HIV
| Human immunodeficiency viruses | |
|---|---|
 | |
| Scanning electron micrograph of HIV-1 (in green) budding from cultured lymphocyte. Multiple round bumps on cell surface represent sites of assembly and budding of virions. | |
Scientific classification | |
| Missing taxonomy template (fix): | Orthoretrovirinae |
| Genus: | Lentivirus |
| Groups included | |
| Other lentiviruses | |
Főnév
HIV (tsz. HIVs)
A HIV egy retrovírus, amely a CD4+ T-limfocitákat támadja meg, gyengítve az immunrendszert. Ha kezelés nélkül marad, az évek során AIDS-be torkollik, amely súlyos opportunista fertőzésekkel és daganatokkal jár. A 20. század végének egyik legnagyobb egészségügyi kihívása volt, de ma már antiretrovirális terápiával (ART) jól kezelhető, sőt megelőzhető a betegség kialakulása.
2. A vírus rendszertani besorolása
- Család: Retroviridae
- Alcsalád: Orthoretrovirinae
- Nemzetség: Lentivirus
- Faj: Human immunodeficiency virus
Két fő típusa létezik:
- HIV-1: a világjárványért felelős
- HIV-2: főleg Nyugat-Afrikában fordul elő, kevésbé virulens
3. A vírus szerkezete
A HIV burkos vírus, RNS-genommal. Fontos szerkezeti elemei:
- Két szál RNS
- Reverz transzkriptáz – a vírus RNS-t DNS-sé alakítja
- Integráz – a vírus DNS-ét beépíti a gazdasejt genomjába
- Proteáz – virionfehérjéket aktivál
- Burkon glikoproteinek:
- gp120 – CD4-re és koreceptorokra köt
- gp41 – fúzióért felel
4. A fertőzés menete
4.1. Célsejtek
- CD4+ T-limfociták
- Makrofágok
- Dendritikus sejtek
- A vírus ezekbe endocitózissal jut be
4.2. Folyamat lépései
- Kötődés a CD4+ receptorhoz + koreceptorhoz (CCR5 vagy CXCR4)
- Fúzió a sejtmembránnal (gp41)
- RNS → DNS (reverz transzkripció)
- DNS integrálása a sejtmagban (integráz)
- Transzkripció és transzláció → vírusfehérjék
- Összeállás és kiszabadulás (bimbózással)
A vírus perzisztens: látens formában évekig fennmaradhat, integrálva a gazdasejt DNS-ébe.
5. A HIV fertőzés stádiumai
5.1. Akut HIV-fertőzés (1–4 hét)
- Influenza-szerű tünetek: láz, torokfájás, nyirokcsomó-duzzanat
- Nagyon magas vírusmennyiség (viremia)
- CD4+ sejtszám csökken
5.2. Látens (krónikus) HIV-fázis (évek)
- Tünetmentes vagy enyhe tünetek
- Folyamatos CD4+ sejtpusztulás
- Vírus rejtetten, de folyamatosan szaporodik
5.3. AIDS (előrehaladott stádium)
- CD4+ sejtszám < 200 sejt/μl
- Opportunista fertőzések: Pneumocystis jirovecii, CMV, TBC, Candida
- Tumorok: Kaposi-szarkóma, non-Hodgkin limfóma
- Halál, ha kezelés nélkül marad
6. A HIV terjedése
6.1. Terjedési módok
- Szexuális úton (vaginális, anális, orális)
- Vér útján (injekciós tűk, vérkészítmények)
- Anyáról gyermekre (szülés, szoptatás)
6.2. Nem terjed:
- Érintés, ölelés, csók, közös evőeszköz, rovarcsípés
7. Diagnózis
A diagnózis célja: vírus kimutatása, stádium meghatározása, terápia beállítása.
7.1. Szerológiai vizsgálatok
- ELISA – HIV elleni antitestek (3–12 hét után pozitív)
- Western blot – megerősítő teszt
- Gyors tesztek – ujjbegyből 15 perc alatt
7.2. Nukleinsav-alapú tesztek
- PCR – HIV RNS kimutatása (akár 10 nap után)
- Vírustiter (viral load) – betegség aktivitása
- CD4+ sejtszám – immunrendszer állapota
8. Kezelés – antiretrovirális terápia (ART)
Az ART célja: vírus szaporodásának gátlása, immunrendszer megőrzése, AIDS kialakulásának megelőzése.
8.1. Fő gyógyszercsoportok
- NRTI (nukleozid reverz transzkriptáz inhibitorok) – pl. zidovudin
- NNRTI (nem-nukleozid RT-gátlók) – pl. efavirenz
- PI (proteázgátlók) – pl. lopinavir
- INSTI (integrázgátlók) – pl. dolutegravir
- Entry-inhibitorok – gp120/gp41 ellen hatnak
8.2. Terápia felépítése
- Minimum 3 gyógyszer kombinációja (cART)
- Élethosszig tartó kezelés, napi szedéssel
- Jelentősen csökkenti a vírusmennyiséget → nem kimutatható szint
9. PrEP, PEP – megelőző kezelések
9.1. PrEP (Pre-Exposure Prophylaxis)
- HIV-negatív, de veszélyeztetett személyeknek
- Naponta szedett Truvada® (tenofovir + emtricitabin)
- Hatékonyság: >90%
9.2. PEP (Post-Exposure Prophylaxis)
- HIV-fertőzés gyanúja utáni 72 órán belül elkezdve
- 28 napig tartó ART-kombináció
- Egészségügyi dolgozóknak, szexuális balesetek esetén
10. Védőoltás és kutatás
10.1. Miért nehéz HIV elleni vakcinát fejleszteni?
- Magas mutációs ráta → antigénvariáció
- Rejtőzködés a gazdasejt DNS-ben
- Antitestválasz korlátozott
- Koreceptorok (CCR5, CXCR4) alternatív felhasználása
10.2. Kutatások iránya
- mRNS-vakcinák (HIV Envelope fehérjék ellen)
- Neutralizáló antitestek
- Génterapia (CCR5-gén inaktiválása – „Berlin-páciens”)
11. HIV és más fertőzések
11.1. HIV és TBC
- HIV-fertőzöttek gyakran kapnak aktív tuberkulózist
- Kölcsönösen erősítik egymást
11.2. HIV és HPV
- HIV-pozitív személyeknél gyakoribb a méhnyakrák
- Kiegészítő védőoltás javasolt
12. Epidemiológia
- 1981 – első esetek azonosítása (USA)
- 1983 – HIV azonosítása (Montagnier és Barré-Sinoussi)
- Azóta 75 millió fertőzés, több mint 35 millió halál
- Ma: kb. 39 millió HIV-fertőzött él világszerte
Leginkább érintett régiók:
- Szubszaharai Afrika – globális esetek ~60%-a
- Kockázati csoportok:
- MSM (férfiak, akik férfiakkal szexelnek)
- Szexmunkások
- Intravénás droghasználók
- Transznemű személyek
- Fogvatartottak
13. HIV Magyarországon
- Jelenleg nagyjából 4000 regisztrált eset
- Jellemzően MSM közösségben fordul elő
- PrEP fokozatos bevezetése
- Szigorú név nélküli tesztelés, anonim szűrőállomások elérhetők
14. Társadalmi és pszichológiai hatások
- HIV-fertőzéssel élők gyakran stigmatizáltak
- Lelki megterhelés, depresszió, elszigeteltség
- Fontos az edukáció, elfogadás, társadalmi integráció
15. Összegzés
A HIV egy lassú lefolyású, de kezelés nélkül halálos vírusfertőzés, amely az immunrendszert fokozatosan lebontja. Az antiretrovirális kezeléssel ma már teljes élet élhető, a betegség nem feltétlenül alakul ki AIDS-szé, és a vírus kimutathatatlan szintre szorítható vissza.
A HIV elleni harc kulcsa:
- Szűrés és korai diagnózis
- Tartós és pontos gyógyszerszedés
- Megelőzés (óvszer, PrEP)
- Társadalmi érzékenyítés